Interaction of Polymer Adhesives-Proteoglycans in Dental Enamel

Objective: Analyze the effect of enamel proteoglycan loss on penetration of an adhesion promoter agent. Methods: Mineralized 100 µm thick sections obtained from 20 third molars were etched with 10% formic acid for 10 min. Half of the sections were treated with testicular hyaluronidase. The enzymatic action was detected with an indirect immunofluorescence assay (monoclonal antibody CS-56). Sections with or without hyaluronidase digestion were incubated for 60 sec with a 40% aqueous solution of 2-hydroxyethyl methacrylate (HEMA) labeled with TRITC. Experimental and control sections were observed with confocal laser scanning microscopy. Results: The testicular hyaluronidase removes the prismatic and interprismatic glycosaminoglycans of the tissue. The fluorescent HEMA penetrates the surface of enamel in hyaluronidase treated sections. In control sections, the red fluorescence produced by the labeled HEMA was not detected. In the amelo dentin junction the enamel tufts were stained in digested and undigested mineralized sections. Conclusion: The polyanionic sites constituted by chondroitin-4 or chondroitin 6-sulphate regulate the interaction between dental adhesives agents and enamel.

Objetivo: Estudiar morfológicamente el efecto de la eliminación de proteoglicanos del esmalte sobre la penetración de un agente promotor de adhesión. Métodos: Cortes mineralizados de 100 µm de grosor obtenidos de 20 terceros molares sanos fueron acondicionados con ácido fórmico al 10% durante 10 minutos. La mitad de los cortes fueron incubados con hialuronidasa testicular. La acción enzimática se demostró mediante inmunofluorescencia indirecta (anticuerpo monoclonal anti CS-56). Los cortes con y sin hialuronidasa se trataron con 2-hidroxietil metacrilato (HEMA) al 40% en solución acuosa (marcada con TRITC) durante 60 segundos. Los cortes fueron observados y fotografiados mediante microscopia de epifluorescencia y microscopía laser confocal. Resultados: La inmunofluorescencia indirecta demostró que la acción enzimática removió los glicosaminoglicanos prismáticos e interprismáticos del esmalte. En los cortes tratados con hialuronidasa e incubados con HEMA se observó que el agente adhesivo infiltró profusamente la superficie del tejido. En los cortes sin hialuronidasa, el HEMA no penetró el esmalte acondicionado con el ácido, observándose el tejido negativo a la fluorescencia TRITC. Se observó que los husos adamantinos presentan afinidad por el HEMA en ambas condiciones experimentales. Conclusión: Los sitios polianiónicos de los proteoglicanos, constituidos por condroitin-4 o condroitin-6 sulfato forman un escudo electronegativo que regula el paso del HEMA a través de las estructuras histológicas del esmalte.