Methods: The selected subjects had moderated to severe chronic periodontitis according international criteria. Samples of inflamed gingival tissues and subgingival plaque from each patient were collected before any treatment. First, we divided the tissues in three portions and one was stimulated for 24 hours with Pg ATCC 33277. The amount of stimuli was calculated based on the colony forming units of Pg previously detected using culturing techniques. Also, we stimulated one portion of the tissues with Phytohaemagglutinin (PHA) as positive control and the third portion was left without any stimuli as a negative control. After the stimulation, tissues were homogenized and the amount of IL-17 was measured using Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay. The results were expressed as mean±standard deviation. The differences between the three groups were tested by ANOVA with Tukey post test. A p<0,05 was considered statistically significant.
Results: In this study, 13 subjects with chronic periodontitis were included. In all 39 samples IL-17 was detected. The levels of IL-17 for the non-stimulated tissues were 0.17±0.07 pg/mg of tissue; for the Pg stimulated group were 0.28±0.10 pg/mg of tissue and for the PHA stimulated group were 0.30±0.9 pg/mg of tissue. When we compared the groups we were able to detect statistically differences between non-stimulated and Pg stimulated groups (p=0.01) and between non-stimulated and PHA stimulated group (p=0.002).
Conclusions:IL-17 should participate in the pathogenesis of the chronic periodontitis. Pg is able to stimulate the synthesis of IL-17 in gingival tissue from chronic periodontitis patients.
Objetivos: La periodontitis crónica es una enfermedad inflamatoria iniciada por microorganismos específicos como Porphyromonas gingivalis (Pg). IL-17 es una citoquina proinflamatoria asociada con la destrucción periodontal. El objetivo de nuestro estudio fue evaluar la síntesis de IL-17 en tejido gingival inflamado estimulado con Pg.
Métodos: Se seleccionaron sujetos con diagnóstico de periodontitis crónica severa, de acuerdo a criterios internacionales. Previo al tratamiento periodontal, se obtuvieron muestras de tejido gingival inflamado y placa subgingival de cada paciente. Se dividió el tejido en tres porciones y una fue estimulada con Pg ATCC 33277 por 24 horas. La cantidad de los estímulos bacterianos se calculó basada en las unidades formadoras de colonias de Pg previamente detectadas mediante técnicas de cultivo. Se estimuló una porción de tejido con Fitohemaglutinina (PHA) como control positivo y la tercera porción se dejó sin estímulo. Finalmente, los tejidos fueron homogenizados y se determinaron los niveles de IL-17 mediante ELISA. Los resultados fueron expresados como media±desviación estándar. Las diferencias entre los tres grupos fueron analizadas mediante ANOVA con post test de Tukey. Un p<0,05 se consideró estadísticamente significativo.
Resultados: En este estudio, se incluyeron 13 sujetos con periodontitis crónica. En las 39 muestras se detectó IL-17. Los niveles de IL-17 para los tejidos no estimulados fueron 0.17±0.07 pg/mg de tejido; para el grupo estimulado con Pg fueron 0.28±0.10 pg/mg de tejido y para el grupo estimulado con PHA fueron 0.30±0.9 pg/mg de tejido. Al comparar los distintos grupos se detectaron diferencias estadísticamente significativas entre los tejidos no estimulados y estimulados con Pg (p=0.01), y entre el grupo no estimulado y el estimulado con PHA (p=0.002).
Conclusiones: IL-17 participaría en la patogénesis de la periodontitis crónica. Pg estimula la síntesis de IL-17 en tejido gingival de pacientes con periodontitis crónica.